Белок клеточной смерти оказался скрытым виновником старения иммунитета
Ученые обнаружили, что белок MLKL, который долгое время считался исключительно механизмом запуска программируемой гибели клеток, имеет неожиданную вторую функцию. Новое исследование, результаты которого опубликованы в журнале Nature Communications, показывает, что этот белок заставляет стареть кроветворные стволовые клетки, не убивая их, а медленно разрушая изнутри.
Команда исследователей под руководством доктора Масаюки Ямаситы из Токийского университета выяснила, что возрастные нагрузки и воспаления активируют белок MLKL. Однако вместо того, чтобы уничтожить стволовую клетку, этот белок перемещается в митохондрии — главные энергетические станции клетки. Проникая туда, он нарушает их структуру и резко снижает выработку энергии, что приводит к классическим симптомам клеточного старения.
Подобное вмешательство вызывает серьезные последствия для иммунитета:
— Стволовые клетки теряют способность эффективно обновляться.
— Значительно падает производство лимфоидных клеток, которые критически важны для защиты организма от инфекций.
— Происходит дисбаланс иммунной системы со сдвигом в сторону выработки миелоидных клеток.
В ходе экспериментов выяснилось, что если удалить или заблокировать ген MLKL у старых мышей, их стволовые клетки вновь обретают способность к регенерации и начинают работать так же эффективно, как у молодых животных. Примечательно, что этот защитный эффект достигается без какого-либо изменения активности самих генов клетки, работая исключительно на уровне защиты митохондрий.
Это открытие меняет представление о белке MLKL, превращая его из простого «палача» в перспективную мишень для создания принципиально новых лекарств. В будущем препараты, блокирующие действие этого белка на митохондрии, смогут помочь замедлить возрастное ослабление иммунитета, а также ускорить восстановление крови у пациентов после химиотерапии или пересадки костного мозга.
Автор на Пикабу: user11394181
Комментарии: pikabu.ru/link/baOEGoNnv7
Read More
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9